Министерство
сельского хозяйства и продовольствия Академия аграрных наук Республики Беларусь Белорусский
научно-исследовательский институт Республиканское объединение «Белптицепром» МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ МИНСК 1999 г.
УТВЕРЖДАЮ Начальник Главного Управления Ветеринарии Минсельхозпрода Республики Беларусь ___________________ А.М. Аксенов «17» сентября 1999 г. Методические указания разработаны сотрудниками Белорусского научно-исследовательского института экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского и РО «Белптицепром» Б.Л. Бирманом, И.В. Насоновым, К.Х. Дягилевым, А.Ф. Касько, Н.В. Захариком, М.В. Светловой. Рассмотрены и одобрены Ученым Советом БелНИИЭВ им. С.Н. Вышелесского. Протокол № 14 от «2» декабря 1998 г. и секцией по производству, поставкам, переработке продукции животноводства и ветеринарии НТС Минсельхозпрода Республики Беларусь. Протокол № 2 от «27» сентября 1999 г.
I. Общие сведения о болезниТоксическая дистрофия - тяжелое заболевание цыплят, утят и индюшат, характеризующееся общей дистрофией, нарушением витаминного и минерального обмена, кислотно-основного равновесия. Заболевание вызывает иммунодефицитное состояние организма, сопровождающееся снижением резистентности организма, нарушаются процессы иммуногенеза, снижается выработка специфических антител к возбудителям вирусной и бактериальной этиологии. На этом фоне птица часто заболевает колибактериозом, сальмонеллезом, псевдомонозом и другими болезнями бактериальной этиологии. В странах СНГ токсическая дистрофия с отходом до 40 - 70 % птиц впервые была диагностирована в 1970 году у индюшат в ряде хозяйств Украины и Краснодарского края. В Республике Беларусь заболевание зарегистрировано с середины 1981 г. в утководческих и бройлерных хозяйствах системы РО «Белптицепром» после скармливания комбикормов из импортного зернового сырья. Исследованиями, проведенными в БелНИИЭВ, в комбикормах, полученных из хозяйств, где регистрировалась токсическая дистрофия, было установлено увеличение в 2 - 3 раза выше нормы кислотного и перекисного чисел жира. В условиях института токсическая дистрофия экспериментально воспроизведена у бройлеров. Также было установлено, что после замены окисленных комбикормов на доброкачественные корма, заболеваемость птицы сокращалась. II. Этиология и патогенезОсновной причиной болезни являются скармливание птице родительского стада и молодняку кормосмесей, содержащих высокоокисленные жиры (липиды). В жирах в результате длительного или неправильного хранения комбикормов и их компонентов активизируются процессы свободнорадикального окисления и образуются перекиси, альдегиды, оксикислоты, кетоны и другие токсические продукты. Попадание в организм этих продуктов вызывает интенсификацию процессов перекисного окисления на уровне клеток и тканей, приводит к сдвигу кислотно-основного равновесия в кислую сторону, инактивации ряда ферментов, повреждению мембран клеток и субклеточных органелл вплоть до лизиса клеток, нарушению работы иммунной системы. В крови больной птицы снижается содержание гемоглобина, а в сыворотке крови - каротина, витамина Е, повышается активность ферментов АсАТ и АлАТ, резко увеличивается содержание конечных наиболее токсичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), например, малонового диальдегида (МДА), уменьшается содержание витаминов Е и А в печени, повышается кислотное число внутреннего жира. В инкубационных яйцах снижается содержание каратиноидов, витаминов А и Е и повышается кислотное число желтков. Токсические продукты окисления жиров, кроме непосредственного влияния на организм, разрушают в кормах и биопрепаратах витамины А, Д, Е и др. Развитию токсической дистрофии у молодняка птиц способствуют повышение в рационах птиц родительского стада белков животного происхождения, нарушение соотношения в нем кальция и фосфора, недостаток витаминов А, Е, В, С, Д и микроэлементов - селена, кобальта, йода, марганца, меди и цинка. Различают эмбриональную и алиментарную токсическую дистрофию птиц. Эмбриональная токсическая дистрофия развивается в зародыше в процессе инкубации и у молодняка первых дней жизни вследствие скармливания родительскому стаду окисленных кормов при недостатке в рационе витамина Е и каротина, а также отсутствии антиокислительных препаратов (антиоксидантов). Алиментарная токсическая дистрофия проявляется в виде массового заболевания молодняка с 10 - 15-дневного возраста и длится 20 - 30 дней. Основное заболевание обычно осложняется вторичными инфекциями и снижением иммунорезистентности. III. Клинические признакиЭмбриональная токсическая дистрофия. Гибель эмбрионов отмечается в первые дни инкубации (28 - 45 %), а также при наклеве (до 20 %). Суточный молодняк, выведенный из яиц с повышенным кислотным числом желтка при минимальном содержании каротиноидов и витамина Е, рождается слабым, с увеличенным животом, невтянутым желтком, малоподвижным (от 15 до 50 %). Несмотря на качественное кормление у индюшат, цыплят и утят часто появляется понос, молодняк скучивается, передвигается с трудом, лежит с расставленными ногами или на боку, отказывается от приема корма и гибнет в течение первых 10 дней жизни (до 80 %). Алиментарная токсическая дистрофия проявляется, как правило, массовым заболеванием птиц с острым и подострым течением, характеризуется полным отказом от корма и расстройством функции желудочно-кишечного тракта (понос). Смертность у молодняка может достигать 40 - 80 %. К наиболее характерным симптомам заболевания следует отнести: вялость, ослабление реакции на внешние раздражители (раздачу корма, включение и выключение вентиляции и др.), слабость конечностей («пингвинообразная походка»), расстройство желудочно-кишечного тракта, часто отмечается понижение температуры тела, снижение естественной резистентности, преобладание дистрофических процессов над регенераторными, отставание в росте и развитии, нарушение витаминного и минерального обменов, кислотно-основного равновесия. У взрослой птицы клинические симптомы болезни менее выражены, хотя могут наблюдаться периодические расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, нарушение витаминного и минерального обменов, кислотно-основного равновесия в крови, а также снижение яйценоскости и биологических качеств инкубационных яиц (оплодотворяемость и выводимость). IV. Патологоанатомические измененияЭмбриональная токсическая дистрофия. В первые дни жизни наблюдается недоразвитость птиц, мешкообразная конфигурация мышечного желудка, на разрезе видны участки перерождения мышечной ткани, трещины, эрозии и язвы на кутикуле. Сердце расширено, стенки предсердий истончены, сердечная мышца и печень дряблые, желчный пузырь растянут, стенки кишечника истончены, почки наполнены кровью, мочеточники расширены, переполнены уратами. Мышцы конечностей цвета вареного мяса. Алиментарная токсическая дистрофия у молодняка 15 - 45-дневного возраста сопровождается общей дистрофией, глубокими функциональными и морфологическими изменениями в желудочно-кишечном тракте, миокарде, скелетной мускулатуре, печени, мозге и других органах. При осмотре павшей птицы наблюдается истощение, отставание в росте и развитии, не рассосавшийся желток. Характерным является переполнение зоба и мышечного желудка кормовыми массами при отсутствии содержимого в тонком отделе кишечника. Слизистая оболочка кишечника обильно покрыта слизью с кровоизлияниями, печень дряблая, желчный пузырь растянут, сердечная мышца дряблая, анемичная. Головной мозг часто размягчается («мажется»). На вскрытии взрослой птицы часто обнаруживают катаральное воспаление слизистых оболочек кишечника, перерождение печени, поджелудочной железы и атрофию яйцевых фолликулов. V. ДиагностикаДиагноз на токсическую дистрофию устанавливают комплексно по данным анамнеза, клинических, патологоанатомических и лабораторных биохимических исследований материала от больной и павшей птицы, исследованием инкубационного яйца, а также результатам токсикологических исследований кормов. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Для подтверждения предварительного диагноза заболевания эмбриональной токсической дистрофии по данным анамнеза, клинических и патологоанатомических исследований в лабораторию посылают: инкубационное яйцо не менее 10 единиц от птичника для определения кислотного числа желтка и каротиноидов; комбикорма, кормосмеси, мясокостную и рыбную муку для определения токсичности на куриных эмбрионах, кислотного и перекисных чисел (проводят отбор средней пробы не менее 500 г); пробы крови и сыворотки крови от маточного поголовья не менее 10 проб от птичника для определения в крови: эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, в сыворотке крови определяют: общий белок, альбумины, глобулины, малоновый диальдегид, витамин Е, кальций, фосфор, активность АсАТ и АлАТ, а также титры антител к вакцинируемым в хозяйстве инфекциям. При этом наиболее важное диагностическое значение имеют: определение кислотного числа желтка инкубационного яйца, кислотного и перекисного чисел жира кормов, концентрации малонового диальдегида в сыворотке крови, а также снижение напряженности иммунитета к вакцинируемым в хозяйстве инфекциям. При нарушении этих показателей (см. табл. 1, 2, 3, 4) диагноз на эмбриональную токсическую дистрофию считается окончательно установленным. Для подтверждения предварительного диагноза на алиментарную токсическую дистрофию в лабораторию посылают: комбикорма, кормосмеси, мясокостную и рыбную муку; пробы крови и сыворотки крови от птицы из подозреваемых птичников (не менее 10), а также по 5 голов молодняка с явными клиническими признаками заболевания для исследования печени на содержание витаминов А и Е и определение кислотного числа внутреннего жира. Диагноз считается подтвержденным при нарушении показателей кислотного и перекисного чисел жира кормов, концентрации малонового диальдегида в сыворотке крови, снижение напряженности иммунитета к вакцинируемым в хозяйстве инфекциям, а также кислотного числа внутреннего жира. Определение основных биохимических показателей крови и сыворотки крови, а также печени проводится по методикам, приведенным: в «Лабораторные исследования в ветеринарии» М., 1991 г. под ред. Б.И. Антонова, «Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц» М., 1988., Кондрахин И.П. и др. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. М., 1985. Другие методы определения приведены в приложениях 1, 2, 3, 4, 5, 6. Таблица 1. Оптимальные показатели полноценности инкубационных яиц
Таблица 2. Оптимальные показатели качества комбикормов, кормосмесей и др.
При дифференциальной диагностике исключают токсичность кормов (см. приложение), гиповитаминоз А, Е, Д, обусловленный их дефицитом в рационе, колибактериоз, сальмонеллез, аспергиллез, инфекционный ларинготрахеит и оспу специальными бактериологическими и вирусологическими исследованиями. VI. Профилактика и лечениеПрофилактика токсической дистрофии птиц должна осуществляться путем строгого соблюдения технологии производства и выполнения комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических и ветеринарно-санитарных лечебно-профилактических мероприятий: 1. Обеспечение качественного и полноценного кормления родительского стада и молодняка птицы по сбалансированным рационам в зависимости от вида, возраста и породных особенностей птицы. 2. Необходимо соблюдать требования технических условий по стабилизации, хранению и использованию комбикормов и их компонентов. Под стабилизацией следует понимать обязательную добавку в комбикорм синтетических антиоксидантов (сантохин, дилудин и др.). Таблица 3. Оптимальные биохимические показатели сыворотки крови
Таблица 4. Оптимальные гематологические показатели, показатели печени и внутреннего жира
3. Для контроля клинико-физиологического состояния птицы родительского стада и молодняка необходимо ежеквартально проводить биохимические исследования сыворотки крови на содержание основных биохимических показателей (особенно малонового диальдегида). 4. Проводить обязательный лабораторный контроль комбикормов и их компонентов (мясокостной и рыбной муки, жировых добавок) по показателям кислотного и перекисного чисел жира. В случае высокой степени окисления жиров: кислотное число выше 45 мг Кон, перекисное число выше 0,4 % йода, комбикорма скармливать птице не рекомендуется. При менее высоком превышении норм следует для профилактики эмбриональной токсической дистрофии в корм родительского стада птиц дополнительно вводить антиоксидантный премикс следующего состава: витамин Е - 50 г, витамин С - 100 г, селенит натрия - 0,25 г на 1 т корма в течение 10 дней. При необходимости дачу премикса повторяют через 20 - 30 суток. Дачу препарата прекращают за 10 суток до убоя птицы. Для профилактики алиментарной токсической дистрофии у молодняка в рацион с 1 по 10 день жизни дополнительно вводят премикс следующего состава: витамин Е - 40 г, витамин С - 50 г, метионин - 400 г, селенит натрия - 0,5 - 1,0 г на 1 тонну корма. Также с лечебно-профилактической целью можно применять препарат Селет согласно Наставлению по его применению. Хорошее лечебно-профилактическое действие оказывает применение лития карбоната в дозе 15 мг/кг массы тела с кормом (75 - 90 г на тонну корма) в течение 10 дней, начиная с 8 - 10-суточного возраста, затем с интервалом 10 дней повторить. Для коррекции ацидотического состояния выпаивают гидрокарбонат натрия (питьевую соду) в дозе 50 - 100 мг на голову или патоку в виде 1 % раствора в течение 5 - 7 суток, затем после интервала 3 - 5 суток, повторить. С лечебной целью гидрокарбонат натрия применяют с момента выявления признаков заболевания в дозе 100 - 200 мг на голову в сутки выпаиванием до прекращения заболевания. ПРИЛОЖЕНИЕ 1МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ КИСЛОТНОГО ЧИСЛА ЖЕЛТКАМетодика предназначена для определения качества инкубационных яиц и пригодности их к инкубации. Под кислотным числом понимают весовое количество КОН, необходимое для нейтрализации кислот в исследуемом субстрате. Реактивы. Спирт-эфир (1:1), 0,1 н КОН, 0,5 % спиртовой раствор фенолфталеина, 0,1 н КОН, (фиксанал), HCL. Оборудование. Фарфоровая ступка с пестиком, колбы или стаканы на 25 - 50 мл, весы (аналитические) и разновесы, ножницы. Ход определения. Навеску желтков 2,0 г тщательно растирают в ступке с 20,0 мл спирт-эфира (сначала прибавляют 5 - 8 мл спирт-эфира и растирают навеску, после чего содержимое сливают в колбу или стакан, оставшимся количеством спирт-эфира ополаскивают ступку и сливают его в ту же колбу или стакан) и титруют 0,1 н КОН в присутствии фенолфталеина (5 - 6 капель на 20 мл спирт-эфира) до устойчивого розового окрашивания, не исчезающего в течение 1 минуты. Расчет проводится по формуле: где: X - кислотное число в мг КОН; А - количество мл раствора КОН, пошедшее на титрование пробы, минус количество мл р-ра КОН, пошедшее на титрование 20 мл спирт-эфира; В - навеска желтка в г; К - коэффициент поправки к раствору КОН для перерасчета на точный 0,1 н раствор; 5,6 - содержание КОН в мг в 1 мл 0,1 н р-ра. Расчет коэффициента поправки: 10,0 мл 0,1 н раствора HCL, приготовленного из фиксанала, оттитровывают в присутствии фенолфталеина (1 - 2 капли) раствора КОН до слаборозового окрашивания, не исчезающего в течение 1 минуты; нормальность раствора КОН определяют по формуле: КОН = 1/У, где: У - количество мл КОН, пошедшее на титрование 10 мл, 1 н HCL, после чего К определяют по формуле:
Например: на титрование 10 мл 0,1 н HCL пошло 9,8 мл р-ра КОН, тогда нормальность приготовленного раствора КОН будет равна: КОН = 1/9,8 = 0,102, а коэффициент поправки: К = 0,102/0,1 = 1,02. ПРИЛОЖЕНИЕ 2МЕТОДИКА
|